• Caracas (Venezuela)

Salud y Bienestar

Al instante

De la resistencia a la insulina a la diabetes tipo 2

Un paciente con diabetes monitorea su nivel de glucosa | AFP

Un paciente con diabetes monitorea su nivel de glucosa | AFP

Cuando el metabolismo de la glucosa en el organismo es afectado por factores ambientales o genéticos, se desencadenan procesos que pueden llevar a la persona a desarrollar esta patología esta patología

  • Tweet:

  • Facebook Like:

  • Addthis Share:

Una obesidad repentina en la zona abdominal, acompañada de hambre ansiosa por harinas y dulces, especialmente en la tarde, son síntomas de padecer resistencia a la insulina, un trastorno que cada día afecta a más personas en el mundo y tiene como desenlace ­si no se trata­ la diabetes tipo 2.

En Venezuela se calcula que la prevalencia de diabetes es de aproximadamente 6% a 6,4%. De este porcentaje, 90% sufre de diabetes tipo 2, explica Elizabeth Bustos, médico endocrinólogo, vicepresidente de la Asociación Latinoamericana de Diabetes y secretaria de relaciones institucionales de Fenadiabetes. Estos son subregistros, pues en el país no hay cifras oficiales de la enfermedad.

La resistencia a la insulina se produce cuando el cuerpo no procesa la glucosa (azúcar). La principal causa es genética, así que una persona sin ser obesa puede padecerlo, y tampoco es curable. María Cristina de Blanco, jefa de la Unidad de Endocrinología del Hospital Universitario de Caracas, aclara que las personas con este problema pueden evitar la aparición de la diabetes tipo 2, si practican una buena alimentación, hacen ejercicio y se tratan a tiempo.

Mal utilizada. En el metabolismo de la glucosa participan el páncreas, el hígado y el músculo, e incluso las células periféricas y adiposas.

La glucosa es la que da energía a las células para que trabajen, pero para ello se necesita una hormona que produce el páncreas: la insulina. Sin ella, la glucosa no se utiliza adecuadamente y se convierte en una sustancia tóxica.

"Cuando hay resistencia a la insulina, puede haber mutaciones genéticas en los receptores que hacen que la hormona no pueda penetrar en la célula para ejercer su efecto metabólico.

La glucosa entonces, que sí se puede difundir libremente a través de las membranas celulares, en vez de metabolizarse, daña las estructuras celulares, e incluso puede contribuir a la desintegración de muchas células", señala Blanco.

Sin embargo, no todas las células tienen el problema del defecto receptor, hay algunas que lo conservan y de allí que la persona no se ponga diabética de entrada porque una parte de la insulina que se produce puede mantener los niveles de glucosa normales.

Efecto cascada. La resistencia a la insulina es también llamada hiperinsulinismo, porque desde el punto de vista clínico se elevan sus niveles en relación con los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, no se sabe con certeza si esto se produce por un efecto compensatorio de producción de insulina en el páncreas, por el defecto genético en los receptores celulares o por un trastorno de sobreproducción de la misma célula pancreática. Pero llega un momento que el exceso comienza producción de la misma célula pancreática. Pero llega un momento que el exceso comienza a tener efectos adversos.

La insulina es una hormona lipogénica (que genera células grasas). Ese exceso de tejido adiposo se deposita en el tronco y aumenta la grasa visceral. Esta acción es lo que hace que el hiperinsulinismo se acompañe de 90% de obesidad.

Si se consumen en exceso carbohidratos y azúcares se produce una acumulación de ácidos grasos libres, especialmente en el hígado donde también la insulina tiene un efecto dañino sobre el metabolismo de la glucosa y hace que ésta se eleve.

En un extremo, la infiltración de tejido graso en el hígado puede conducir a problemas como hepatitis no alcohólica provocada por la resistencia a la insulina, e incluso a una cirrosis.

Además se produce una acumulación de grasa en el páncreas, que al ser sumada al defecto genético, puede impedir la liberación de insulina, y bloquear su acción normal en el resto del organismo.

Todo esto conlleva a un cuadro de obesidad con una elevación de los triglicéridos y del colesterol en sangre, y alteración de las pruebas hepáticas.

Si no se trata, el hiperinsulinismo en exceso actúa como un factor de crecimiento en muchos tejidos, puede engrosar el endotelio y provocar retención de líquidos, y todo esto, sumado a la acumulación de las grasas, de colesterol, de triglicéridos, puede producir hipertensión.

"Cuando se llega a este punto, se padece lo que se conoce como síndrome metabólico", destaca Blanco. Este cuadro termina por dañar los factores que se encargan de un metabolismo normal de la glucosa, y cuando las células pancreáticas se reducen a más de 50% aparece entonces la diabetes tipo 2.

"La diabetes tipo 2 es ya el fracaso de todos los esfuerzos del organismo o la expresión genética de un daño celular pancreático que hace que estas células produzcan menos insulina", sentencia Blanco.

¿Curable?. Cuando la persona tiene el defecto genético puede hacer esfuerzos por retrasar el hiperinsulinismo cambiando su estilo de vida. El problema, según Blanco, es que si existe el daño genético en la célula pancreática, seguirá deteriorándose en forma progresiva y la persona desarrollará la diabetes tipo 2.

Se utilizan medicamentos combinados para combatir el efecto cascada. Actualmente están disponibles las incretinas, hormonas gastrointestinales que favorecen la producción de insulina después de las comidas; y la metformina que aumenta el consumo periférico (en los músculos) de la glucosa.

Sin embargo, la resistencia a la insulina, no tiene cura hasta ahora. El único tratamiento que ha registrado una reversión de este problema e incluso de la diabetes tipo 2, es la cirugía bariátrica llamada Y de Roux en pacientes con un alto índice de obesidad, es decir, superior a 40.