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Alzheimer: La importancia de unas proteínas que controlan la visión

Las efectos del Alzheimer en <i>Una juventud sin límites</i> | Foto: Archivo

Las efectos del Alzheimer en Una juventud sin límites | Foto: Archivo

Las proteínas que controlan el desarrollo de la visión después del nacimiento juegan un papel importante en el mal de Alzheimer, según una investigación realizada con ratones y difundida el jueves en EE UU

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Las proteínas que controlan el desarrollo de la visión después del nacimiento juegan un papel importante en el mal de Alzheimer, una enfermedad cerebral incurable, según una investigación realizada con ratones y difundida el jueves en Estados Unidos.

"La medicina está empezando a estudiar la acción de estas proteínas en el cerebro", señaló Carla Shatz, profesora de biología y neurobiología de la Universidad de Stanford en California (oeste), autora principal del estudio.

"Por supuesto, debemos hacer más investigación, pero estas proteínas también pueden ser nuevos objetivos para las terapias contra el Alzheimer", agregó.

En su trabajo, los investigadores descubrieron que estas proteínas, llamadas LilrB2, presentes en los humanos además de en los roedores, pueden amalgamarse a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cuya acumulación en el cerebro es una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer.

Los beta-amiloides sofocan las sinapsis que permiten a las neuronas comunicarse.

En el estudio en ratones, al suprimirse la producción de proteínas LilrB2 en el cerebro -al actuar sobre un gen- se impide este fenómeno y se reduce la pérdida de memoria.

Sin las proteínas LilrB2, las sinapsis en el cerebro de los ratones resisten los efectos adversos de los beta-amiloides.

Otros experimentos mostraron que la amalgama entre las proteínas LilrB2 y los beta-amiloides podría desencadenar una reacción en cadena que podría llevar a la ruptura de las sinapsis.

"Este descubrimiento es una aportación muy útil para el mecanismo de la enfermedad de Alzheimer, un trastorno complejo que se manifiesta por una acumulación anormal de proteínas en el cerebro, inflamación y variedad de cambios celulares", dijo Neil Buckholtz, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés).

"Nuestra comprensión de la función de estas proteínas implicadas en esta enfermedad y de cómo interactúan entre sí podría algún día conducir a tratamientos efectivos para retrasar, tratar o prevenir esta enfermedad", añadió.

La mayoría de los tratamientos probados en ensayos clínicos tienen como objetivo eliminar las placas de beta-amiloides. Y hasta ahora, sin mucho éxito.

Muchos investigadores creen que el proceso de la enfermedad comienza mucho antes de la aparición de las placas. La investigación ha demostrado que, incluso ante la ausencia de placas, los beta-amiloides dañan las células cerebrales y las delicadas conexiones entre ellas.

La enfermedad de Alzheimer, que afecta a unos 36 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría (90%) mayores de 65 años, es la forma más común de demencia entre las personas mayores.